免疫三氧血回输治疗适应症之突发性耳聋
突聋
主要原因
01
病毒感染
病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染有下述主要途径。
1．血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。
2．经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎，故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。
3．经圆窗途径病毒引起的非化脓性中耳炎，感染可经圆窗侵入内耳。
02
血管病变
不完全统计数据得出，血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。
大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象，认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。
03
迷路膜破裂
迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂，引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。
除了常规治疗
推荐三氧治疗
三氧是一种强氧化剂，可通过清除氧自由基和刺激抑制性中间神经元和释放脑啡肽而产生镇痛作用；三氧也可以使血管内皮细胞释放NO，使血管舒张减轻局部组织缺氧，促进炎症的消退。
在药物治疗的基础上,应用免疫三氧血回输治疗,有效改善内耳血液循环,增加内耳血液流量,恢复内耳血氧供给,同时能防止再灌注损伤,促进神经细胞功能恢复。此外,在临床应用中发现有部分患者经三氧治疗后有睡眠时间增加,睡眠质量提高的现象,在临床上用于睡眠障碍患者的治疗也有很好的效果。
也有临床医生通过颈上神经节阻滞联合三氧进行治疗，治疗后患者的听阈及耳鸣症状明显改善，考虑与利多卡因联合三氧协同产生的颈上神经节阻滞作用所致。另外，C3部位的三氧通过广泛的血管网，弥散入颅内血流，进而通过内耳血管内皮细胞释放NO，减轻局部组织缺氧，促进炎症的消退。
方法介绍
01
免疫三氧血回输治疗
取外周静脉血60-90ml抗凝全血,按1：1比例取臭氧在体外与全血充分混合后回输。在对照组治疗方法的基础上加用臭氧静脉血注射。每2日1次,6次为一疗程。
02
神经阻滞
患者取平卧位，头偏向健侧45°，沿患侧胸锁乳突肌后缘平舌骨水平为穿刺点，垂直皮肤刺入2-3cm，触及C3横突后固定针头，回抽无血液、脑脊液即注入0.5％利多卡因3ml，观察5min无头晕等不适反应后，注入30μg/ml的医用三氧15ml，平卧20min，观察生命体征及不良反应。隔日1次，4次为一个疗程。
案例一：突发性耳鸣
患者女性，60岁，主诉耳鸣2月余。
现病史：患者2月前不明原因出现右耳耳鸣，声音为嗡嗡声，伴听力下降，无头晕，患者熟睡时有时可因此而惊醒。
既往史：既往体健，无药物过敏史。
查体：神清，合作，无恶心呕吐等不适。
辅助检查：无特殊（头部核磁、耳鼻喉检查无器质性异常）
诊断：突发性耳鸣
治疗
1.星状神经节阻滞十次
2.臭氧自体血回输十次一个疗程
效果：两个疗程后患者耳鸣消失，听力正常，夜间睡眠好。
案例二：突发性耳聋
患者女性，62岁。主诉：突发左侧耳聋、耳鸣15天余。
现病史：患者半个月前晨起突感左耳耳鸣，继而耳聋，有耳堵塞感，无恶心呕吐，无眩晕，于耳鼻喉科就诊。
诊断为：突发性耳聋。
予以高压氧和静点银杏叶治疗10天后效果不佳，后经中医科针灸治疗并服用中药，具体不详，效果仍不佳。为进一医院疼痛科就诊。
既往史：既往体健，无药物过敏史。
查体：神清，合作。右耳听力正常，无眼震。
辅助检查：无特殊（头颅CT正常、排除耳器质性病变）
诊断：突发性耳聋
治疗方式：星状神经节阻滞，1%利多卡因10ml，每日一次；配合三氧自体血疗法30mg／L，每日一次，10次为一个疗程。
治疗效果：
一个疗程结束，患者自诉左耳听力明显恢复达70-80%。半年后复诊，自觉双侧听力基本相同。
治疗机理分析
星状神经节阻滞
可以引起内耳毛细血管反射性扩张，从而改善内耳循环。
三氧自体血疗法
提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此，可迅速纠正组织缺氧。
在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。
长按
