假性蛛网膜下腔出血征的CT表现及临床意义
年Spiegel等[1]首次描述脑水肿病例中出现脑池、脑沟及蛛网膜下间隙呈现高密度的征象。年Avrahami等[2]发现有这种类似蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH)CT表现的病例，经腰穿或尸检证实并无SAH，这一现象称为假性蛛网膜下腔出血征（pseudo-subarachnoidhemorrhage,pseudo-SAH或P-SAH）。有别于SAH,P-SAH仅作为一种影像征象，并非临床诊断，而SAH是真实存在的。近年来，国外已有不少研究报道[6,7,8,9,10,11,12,13,14]，而国内文献对P-SAH的探讨并不多[15,16]，现有文献主要从临床角度阐述其发生机制及其预后。传统意义上的P-SAH，特别是弥漫性脑水肿相关的P-SAH其治疗与SAH是完全不同的[6,7,8,9]，正确认识该征象有利于进一步的临床处理。本文收集弥漫性脑水肿背景下出现P-SAH的病例，分析其CT表现、发生机制及临床意义。
资料与方法
1.一般资料
年3月～年12月期间，共收集弥漫性脑水肿背景下P-SAH病例13例，包括非脑出血性疾病的脑死亡者（器官供体）5例和非外伤性重症病例8例。13例中2例非外伤性重症病例经医院收治，并行脑脊液穿刺检查诊断证实无SAH；其余11例为医院病例，非脑出血性疾病的脑死亡者（器官供体）5例，非外伤性重症病例6例（临床及CT增强检查证实）（表1），均排除真性SAH。
2.仪器与方法
13例均行头颅CT平扫，其中6例非外伤性重症病例及5例脑死亡者（器官供体）同时行增强扫描。采用CanonAquillion64排螺旋CT或64排层PhilipsIngenuityCore螺旋CT。CT管电压kV，管电流mA，层间距5mm，薄层重组后将图像传送到工作站。增强扫描经肘静脉注入对比剂优维显mgI/ml(1.5ml/kg），注射流率2～3ml/s。
3.影像评价
从影像储存系统和传输系统（PACS）调取图像资料，并由两名高年资影像诊断医生对图像进行观察、诊断、分析，达成一致诊断意见。具体包括：（1）描述P-SAH的CT平扫表现。（2）在平扫图像上测脑白质水肿区、脑沟裂血管区的CT值，比较脑死亡者和非外伤性重症病例的测量值。具体测量方法为：采用DICOMViewer软件对每个病例双侧额叶、颞叶、枕叶的脑白质水肿区定点、对称地勾画兴趣区（regionofinterest,ROI），保持各ROI大小一致（面积mm2），并测量CT值。同时对外侧裂、环池进行定点勾画ROI，保持各ROI大小一致（面积10mm2），并测量CT值。（3）追踪8例非外伤性重症病例的临床预后。
结果
P-SAH在CT平扫上表现为脑实质弥漫性肿胀，密度减低，脑灰白质界限模糊，脑灰质结构显示不清，脑沟、脑裂狭窄，脑回增宽，脑室受压变窄，基底池、小脑幕缘、纵裂池及脑沟、裂内呈弥漫性、管线状的高密度影，呈对称分布（图1）。5例脑死亡者（图2）和8例非外伤性重症病例（图3、4)CT平扫表现相仿。
5例脑死亡者脑白质水肿区CT值范围21.9～29.8HU，平均（26.25±2.28)HU；脑沟裂血管区CT值范围35.1～45.0HU，平均（41.45±2.42)HU。8例非外伤性重症病例脑白质水肿区CT值范围21.9～29.8HU，平均（26.02±2.20)HU；脑沟裂血管区CT值范围为35.1～56.9HU，平均（45.07±4.47)HU。脑死亡者和非外伤性重症病例CT测量值接近。
所有病例的脑白质水肿区CT值范围21.9～29.8HU，平均（26.16±2.24)HU，脑沟裂血管区平均CT值范围35.1～56.9HU,平均（43.68±4.12)HU（表2）。脑白质水肿区与脑沟裂血管区CT值差异平均值（17.54±3.05)HU。参考Arimitsu等[3]报道脑白质平扫CT值约（31.8±2.3)HU,Phelps等[4]对脑白质的测量值为30HU。按照New等[5]的研究，脑血管平扫CT值约45HU。因此可以简单推断正常脑血管与脑白质的CT值差异约为13～15HU。
8例非外伤性重症病例经积极临床救治后，仍于2周内死亡。
讨论
1.P-SAH的概念
年Spiegel等[1]首次描述了P-SAH，其后Avrahami等[2]对其进行了定义，P-SAH是在弥漫性脑水肿背景下出现的脑血管区与脑白质之间的密度差异，出现类似SAH的表现，而并无SAH的发生。弥漫性脑水肿的发生与各种病因（如缺氧缺血性脑病、心肺骤停、代谢性脑病、创伤、癫痫持续状态[7,8,9,10]等）相关，也可见于大面积脑梗死、硬脑膜下血肿[11]、脑占位性病变和药物中毒等，所以上述疾病均可出现P-SAH。弥漫性脑水肿背景下的P-SAH可视为狭义的P-SAH。
更多的研究[12,13,14]发现脑沟裂与脑白质之间的密度差异增大，并不仅限于脑水肿，也可见于自发性低颅压、化脓性脑膜炎、红细胞增多症及静脉对比剂漏入蛛网膜下腔、鞘内注射对比剂等情况下，这些情况也被认为是P-SAH，可算作P-SAH外延的扩大，是一个广义概念。
2.P-SAH机制
一般认为重度脑水肿时，脑实质密度减低，从而导致脑实质与基底池、蛛网膜下腔之间的密度对比增加。其他非弥漫性脑水肿背景下P-SAH的机制多种多样，总体而言与引起蛛网膜下腔密度增高的病因相关。比如自发性低颅压是在颅低压状态下，继发于脑下垂的基底池变窄，沿基底池和脑裂的密度增加导致P-SAH的出现[12]；化脓性脑膜炎（特别是结核性脑膜炎）产生的毒素会导致血脑屏障的破坏，蛛网膜下腔脓性物质堆积，引起蛋白质漏出，可能引起蛛网膜下腔密度增高[13]；红细胞增多症直接导致对称的扩散性脑血管密度增高；而静脉对比剂漏入蛛网膜下腔、鞘内注射对比剂，则是对比剂直接增加了蛛网膜下腔的密度[14]。
本文仅对弥漫性脑水肿背景下P-SAH展开分析，本组中所有病例均存在明显脑水肿，且排除了真性SAH；而脑沟裂血管区的CT值与正常血管CT值接近，说明不存在血液外溢。CT平扫上脑沟裂血管区与脑白质CT值差值的增大，从而导致了P-SAH的出现。
3.P-SAH的CT鉴别
弥漫性脑水肿背景下的P-SAH主要应与SAH鉴别，可从以下几点着手：（1)P-SAH通常存在弥漫性脑水肿的改变，脑白质密度减低，灰白质之间CT值差异减小（分界模糊），脑室、脑沟及脑裂相对变窄，而急性SAH常无脑水肿。（2)CT上高密度影的分布：P-SAH表现为广泛、对称性分布；而SAH的高密度影常与病灶（动脉瘤或动脉畸形）部位有关，病灶附近的脑沟裂积血量较多，较对侧增宽；并常按照重力分布，与患者的头部体位相关，位置较低的脑沟裂容易积血。（3）高密度影的CT值：P-SAH高密度区代表血管内血液密度，其CT值平均为45HU左右，而SAH高密度区代表是溢出血管外的血液，其CT值为60～70HU[6]，与血管内新鲜血栓的密度类似[17]。（4)CT上高密度影的强化特点：P-SAH高密度区本质上是血管，增强后可明显强化[9]；而SAH高密度区主要为漏出的血液，增强后无强化。
弥漫性脑水肿背景下的P-SAH与其他P-SAH的区别：首先应确定是否有弥漫性脑水肿；其次应从病因病史来鉴别，比如近期是否有鞘内或血管内对比剂注入史，是否有其他引起P-SAH的疾病等。
4.弥漫性脑水肿背景下P-SAH的临床意义
弥漫性脑水肿背景下P-SAH的临床表现与严重蛛网膜下腔出血可存在一些重叠的症状和体征，如意识障碍、视乳头水肿、生命体征不稳定等，容易混淆，但两者的治疗和预后完全不同。弥漫性脑水肿背景下P-SAH常提示患者处于危重症状态，需要积极的救治，但通常预后不良。本组出现该征象的患者均死亡。而SAH如果能针对病因积极治疗，其预后比出现P-SAH者要好很多。尽管脑脊液检查是判断P-SAH最直接、有效的方法，但CT平扫简便易行，也可以实现对P-SAH的准确判断，从而避免不必要的腰穿检查。
5.研究局限性
本研究的入组病例尽管判定P-SAH较确切，但排除真性SAH的标准不够统一（腰穿或CT增强）。CT值的测量尤其是脑沟裂区的ROI较小，尽管已经采用两人多次测量取平均值的方法，仍存在选择偏倚的可能。
重度弥漫性脑水肿时，颅脑CT平扫上可见典型的P-SAH；造成这种改变的原因是CT平扫上脑沟裂血管区与脑白质CT值差值的增大。P-SAH的出现的病理基础是弥漫性脑水肿，此时患者处于濒危状态，该征象常提示预后不良。
参考文献
[1]SpiegelSM,FoxAJ,VinuelaF,etal.Increaseddensityoftentoriumandfalx:afalsepositiveCTsignofsubarachnoidhemorrhage.CanAssocRadiolJ,,37:-.
[2]AvrahamiE,KatzR,RabinA,etal.CTdiagnosisofnontraumaticsubarachnoidhaemorrhageinpatientswithbrainedema.EurJRadiol,,28:-.
[3]ArimitsuT,DiChiroG,BrooksRA,etal.White-graymatterdifferentiationin
